La enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia progresiva que no tiene tratamiento efectivo. Considerando los cambios neuropatológicos, se han propuesto varias hipótesis que podrían explicar la enfermedad: Nuestro interés es la «hipótesis de la cascada del amiloide», en la cual el proceso neurodegenerativo presente en cerebros de pacientes con EA se explicaría por el procesamiento anormal de la proteína precursora del ß-amiloide (APP), cuya consecuencia es la producción, agregación, deposición y toxicidad del péptido ß-amiloide (Aß). Esta hipótesis ha recibido apoyo a partir de estudios genéticos de la forma familiar de la EA de aparición temprana, en la cuál se ha mostrado que mutaciones en el APP o en los genes de las presenilinas (PS1 y PS2), determinan un incremento en la producción de Aß, por mecanismos aún no definidos. A pesar que estos estudios, han probado ser significativos en la comprensión del inicio de la forma familiar (1%), algunas preguntas permanecen sin respuesta: por ejemplo, (1) cuáles son los mecanismos moleculares involucrados en el inicio de la forma esporádica de la enfermedad (99%), y (2) cual es la razón de la vulnerabilidad selectiva de las áreas del cerebro afectadas, tales como el hipocampo y la corteza entorrinal o el sistema colinérgico del cerebro anterior.