陈嘉瑜博士主要进行细胞命运转变过程中的表观遗传调控机制研究，及基于CRISPR/Cas9基因编辑技术的疾病模型构建的研究。近10年来，以细胞全能性向多潜能性、多潜能性向单能性及单能性向多潜能性转变的三种不同细胞命运转变模式为研究系统，解析了该过程中的转录组、DNA修饰及染色质高级结构的动态变化及相互关联，提出了细胞命运调控的新机制或重要因子的新型作用方式：首次证明了DNA羟甲基化酶Tet1及DNA羟甲基化调控细胞重编程的机制及其对细胞多能性的影响，研究成果在Cell Stem Cell杂志以封面研究发表，并被评为2013年度最佳论文之一；合作揭示了Stella参与卵子发生过程中DNA甲基化模式建立的机制，并首次在体内证实了DNMT1可以作为起始性DNA甲基化转移酶，打破了教科书里关于DNMT1只是维持性DNA甲基化转移酶的论断，研究成果发表在2018年Nature杂志；揭示了H3K9ac修饰异常是体细胞核移植胚胎重编程的重要表观遗传障碍，并开发出提高克隆胚胎发育的新方法，研究成果发表于2020年Cell Stem Cell杂志。